Che cos'è l'angina pectoris?
L'angina pectoris (dal latino angoscia) è un dolore che si manifesta al petto e nelle aree circostanti, come braccia, collo, schiena e anche mandibola, in seguito a un debito di ossigeno che riguarda il cuore.
Tipicamente il sintomo si manifesta sotto sforzo, perché l'ostruzione parziale del vaso limita l'afflusso di sangue e conseguentemente determina un debito di ossigeno che causa la comparsa del sintomo.
Il meccanismo alla base delll'ostruzione delle coronarie, le arterie del cuore, è l'aterosclerosi che è dovuta a depositi intravascolari di grassi (colesterolo e trigliceridi); in relazione all'entità della placca si avrà un restringimento del vaso che diventa significativo quando è superiore al 70% e quindi impedisce il normale fluire del sangue che provoca la cosiddetta ischemia al muscolo cardiaco.
L'angina pectoris può dunque essere uno dei sintomi dell'ischemia, ma può dipendere anche da un cattivo funzionamento delle valvole cardiache o da aritmie o ancora da anemia, cioè dalla presenza di poca emoglobina o globuli rossi nel sangue.
L'angina può inoltre mostrarsi sotto forma di affaticamento o difficoltà a respirare e di irrigidimento a braccia, gomiti e polsi, soprattutto del lato sinistro del corpo. Può verificarsi a riposo o alla fine di uno sforzo fisico. Il dolore dell'angina si differenzia da quello provocato dall'infarto perché quest'ultimo è più intenso, dura di più e non se ne va con l'assunzione di farmaci o quando ci si riposa.
Quali sono le cause dell'angina pectoris?
È noto che la malattia coronarica ha inizio con il danno e l’insulto della parete interna delle coronarie.
Si tratta di un processo lento che può avere inizio anche in giovane età. Il danno alla parete coronarica può essere causato da diversi fattori:
- Fumo
- Familiarità (predisposizione genetica)
- Ipertensione arteriosa
- Dislipidemia
- Diabete mellito
- Radioterapia al torace (utilizzata nel trattamento di alcune forme di neoplasia)
In presenza di questi fattori, la parete interna dell’arteria può danneggiarsi, favorendo la formazione di depositi (le placche) composti da colesterolo e altri prodotti cellulari che tendono ad accumularsi nel luogo in cui è avvenuto il danno arterioso. Questo processo prende il nome di aterosclerosi. Se le placche si rompono, le piastrine (cellule del sangue) si attivano nel tentativo di riparare la superficie interna dell’arteria. Questo tentativo seppur idealmente protettivo, può tuttavia portare all’innesco di eventi che possono determinare la completa occlusione del vaso e dunque causare l’infarto miocardico.